informacione mjeksore

Re: ne kerkim te nje vrasesi (5)

per shembull,fakti qe virusi i spanjolles ishte i afte te prodhonte ne menyre te shpejte nje dem te gjere ne indet e rruges se frymemarrjes,tregon qe replikimi i tij duhet te ishte shume i shpejte ne sasi dhe se shpejtesi a tij ne perhapje duhet te ishte shume i shpejte.dime qe proteina virale NS1 mund te nderhyje ne prodhimin e interferonit te tipit 1 (INF-1),qe eshte nje sistem alarmi qe qeliza perdor per te filluar pergjigjen imunitare kundra nje infeksioni.kur u provuan viruset e prodhuar me qelizat e njeriut, ne nje ambient in vitro,u gjet qe gjeni NS1 i vitit 1918 ishte ne fakt me i afte te bllokonte sustemin e prodhimit te INF-1 te organizmit te infektuar.

deri tani jane prodhuar viruse rikombinante qe permbanin deri ne 5 gjene nga virusi i vitit 1918.fakti me kurioz ishte qe viruset rikombinante qe permbanin te dy gjenet HA(hemoaglutinina) dhe NA (neuraminidazi) te vitit 1918 ishin vdekjeprurese tek minjte; provokonin deme ne mushkeri te ngjashme me ato qe ishin pare tek viktimat e pandemise.kur u analizuan keto inde te mushkerive u gjeten gjurme te aktivizimit te gjeneve qe merrnin pjese ne pergjigjen normale infiamatore.por u gjeten edhe aktivizime me shume se normalisht te gjeneve qe ishin te lidhur me pjesen mbrojtese te sistemit imunitar,linfocitet T dhe makrofaget,si dhe te gjeneve qe ishin te lidhur me demet indore,deme oksidimi dhe apoptoze.

Yoshihiro Kawaoka, i universiteti te Wisconsin ne Madison beri publike eksperimente te ngjashme te bera me minj me gjene te gripit te spanjolles,dhe kishte mberritur ne rezultate te ngjashme.por kur kishet analizuar ne menyre te pavarur gjenet HA dhe NA,kawaoka kishte zbuluar qe vetem gjeni HA i vitit 1918 mund te formonte nje pergjigje imunitare te fuqishme; kjo tregonte qe per arsye te paditura,kjo proteine do te kishte pasur nje rol te rendesishem ne virulencen(fuqija infektive) e atij virusi.

keto eksperimente jane duke hapur nje dritare te re ne te kaluaren dhe jane duke ndihmuar shkencetaret qe te kuptojne edhe me mire karakteristikat e cuditshme te pandemise se spanjolles.ne te njejten menyre keto metoda perdoren edhe per te studjuar ndryshimet e H5N1 ne azi dhe te kuptohet se cilat mund te shkatojne nje pandemi tek njeriu nga ky virus jashtzakonisht vdekjeprures.pyetje tjeter e rendesishme eshte se si mundet nje virus kaq i fuqishem te shfaqet ne ndonje vend;duke analizuar gjenet e virusit te vitit 1918 u mundua te gjehej origjina e virusit.nga cili vend kishte dale ky virus?

menyra me e mire per te analizuar lidhjet ndermjet viruseve te gripit te ndryshme eshte ajo filogjenetike qe perdor sekuencat gjenike virale dhe ato te frekuencave tipike te mutacioneve te gjeneve per te formuar peme gjeneologjike te mundshme.problemi qendron ne faktin qe gjenoma virale e nje virusi te gripit ka 8 segmente ARN te ndare qe mund te levizin ne menyre te pavarur me ane te riasortimit (riasortimi eshte nje proces me ane te se cilit ndodhin permutacione te ndryshme te segmenteve virale qe do te perfundojne ne secilin virus te ri...eshte pak a shume ajo qe ndodh me kromozomet e njeriut gjate meiozes kur ato vendosen ne ekuatorin e qelizes...shihni temen e ngjyres se syve per me teper mbi kete pike) dhe keshtu qe duhet te merret parasysh analiza e secilit segment.
grupi i kerkimit beri analizen e 5 nga 8 segmentet e ARN te virusit te vitit 1918 dhe deri tani konfrontimi ndermjet gjeneve te gripit te spanjolles dhe dhe atyre te njeriut,derrit dhe shpendeve,e fut virusin e vitit 1918 brenda familjes se viruseve te njeriut dhe derrave,duke treguar qe eshte i huaj per klasen e shpendeve.gjithsesi gjenet e virusit te vitit 1918 kane edhe disa karakteristika te shpendeve,dhe prandaj eshte e mundur qe virusi te kete nje origjine nga nje serbator shpendesh (dmth te jete rritur ne pjesen me te madhe te ciklit brenda shpendit)ne nje kohe jo precize para vitit 1918.por,ne ate vit virusi i ishte pershtatur mjaft mire gjitareve aq sa te funksiononte edhe si virus pandemik per njerezit.pyetja eshte: KU?
duke analizuar gjenin e hemoaglutinines se 1918 u gjet qe sekuenca e saj ishte shume me e ndryshme nga sekuencat e shpendeve se sa nga nentipet H2 e vitit 1957 dhe H3 i vitit 1968.prandaj si konkluzion u tha qe gjeni HA i vitit 1918 kishte kaluar nje fare kohe tek nje organizem i ndermjetem,ku kishte mbledhur shume mutacione qe prej formes origjinale te shpendeve,ose ose vinte direkt nga nje virus i shpendeve: nje virus,qe duhet te kishte sekuenca shume te ndryshme nga ato te virusit te shpendeve, H1 qe njiheshin.

per te vleresuar mundesine qe gjenet e virusit te shpendeve H1 kishin ndryshuar ne vitet perpara pandemise se spanjolles,u fillua te bashkepunohej me shkencetare te Smithsonian Institution's Museum of Natural History dhe Ohio State University.pasi qe u analizuan shume pjese shpendesh te epokes se atehereshme,u izolua nje forme e virusit te gripit te shpendeve te nentipit H1 nga nje rose e gjetur ne vitin 1917 dhe e konservuar ne etanol sipas metodes se Smithsonit.duke analizuar kafshen doli qe sekuenca e shpendeve te vitit 1918 ishte shume e lidhur me format moderne et virusit te shpendeve H1 ne ameriken e veriut,qe tregonte se ne keto 80 vitet e fundit virusi kishte pesuar shume pak mutacione.sekuencimi i vecante i formave te tjera te H1 qe vijne nga shpende te eger mund te coje ne gjetjen e nje forme me te afert me ate te HA te vitit 1918,por duke pasur parasysh qe HA nuk ka pesuar riasortim te drejte nga nje forme e shpendeve,mund te mos gjehet ne asnje forme te viruseve te gripit te shpendeve te ngjashem me ate te vitit 1918...

vazhdon...

Re: ne kerkim te nje vrasesi (6)

ne kete rast duhet te kete nderhyre ndonje ndermjetes.derrat jane hipotezat me te mundshme sepse dihet ndjeshmeria e tyre per te dy virusat,si ate te njeriut edhe ate te shpendeve.ne fakt,gjate kohes se spanjolles pati edhe nje shperthim vatrash te ndryshme virusesh njerezish dhe derrash ne te njejten kohe: por grupi mendon qe virusi ka kaluar nga njerezit tek derrat.ka shume shembuj virusesh gripi te tipit A qe jane infektues per derrat qe nga viti 1918,por tek njerezit jane hasur ne menyre sporadike raste qe kane kaluar nga derrat.por per te verifikuar mundesine qe HA e vitit 1918 te jete me origjine nga shpendet,u mor ne verifikim nje shembull i momentit i evolucionit te nje virusi shpendesh tek derrat: nje virus i formes H1N1 qe eshte bere endemik tek derrat evropiane keto 25 vitet e fundit.por edhe pas 20 vjetesh ndryshimesh tek derrat ky virus akoma nuk po arrinte numrin e duhur et mutacioneve krahasuar me sekuencat e virusit te shpendeve te vitit 1918.

kur ju aplikua kjo lloj analize edhe 4 gjeneve te tjere te virusit te spanjolles,u arrit ne konkluzionet te ngjashme:
VIRUSI QE KA FILLUAR PANDEMINE E VITIT 1918 MUND TE KETE QENE NJE LLOJ VIRUSI SHPENDESH QE KA MBETUR I IZOLUAR PER NJE FARE KOHE NGA GJENET E TJERE VIRALE TIPIKE TE SHPENDEVE TE UJIT; NJE VIRUS QE SI SARS-I,KA FILLUAR TE QARKULLOJE NEPER NJEREZ PASI KA KALUAR NJE KAFSHE NDERMJETESE AKOMA TE PAIDENTIFIKUAR.

analizat e bera hodhen drite mbi virusin qe mund te kete shkaktuar pandemine dhe se mendohet qe te kete qene nje forme e vjeter e perbashket e virusit H1N1 njerezor dhe i derrave,duke hedhur poshte ate te origjines nga derrat.deri tani analizat nuk kane dhene rezultate per te shpjeguar fuqine e virusit.por analizat e bera me viruse te pergatitur me inxhinjerine gjenetike qe permbanin gjene te virusit te 1918,tregoi se disa nga ato proteina ishin shume te afta te stimulonin sistemin imunitar dhe te replikonin virusin,me efekte keto shkaterruese.

forma e vitit 1918,nuk merret vesh se nga ka ardhe duke qene se nuk i pershtatet skemave te riasortimit,ose te nje pershtatjeje te nje virusi shpendesh tek derrat.nese do arrihet te vertetohet qe virusi i vitit 1918 ka marre gjene me ane te ndonje mekanizmi te ndryshem nga ato qe bene format e tjera qe erdhen me vone,do te kishte nje rendesi mjaft te madhe ne veprimtarine e shendetit publik.ndoshta sekuencimi i viruseve te tjere te pulave,shpendeve,kuajve etj do tu jape nje pergjigje se nga erdhi ai virus...deri kur te mos kuptojme mire se nga kane ardhe ato forma,eshte e mundur qe e gjitha sforcimet qe bejme per te gjetur dhe per te ndalur nje pandemi te re do dalim pa rezultat...

referenca:
Revista LE SCIENZE (versioni italian i SCIENTIFIC AMERICAN),nr.439 mars 2005, faqet 46-55 /pf/images/graemlins/smile.gif

disa te rejat e fundit mbi viruset e gripit:
ne revisten "Science" te muajit shkurt doli nje shkrim qe mundohej te shpjegonte se pse disa forma te viruseve gripale jane me te fuqishem se disa forma te tjera...dhe shkaktari i kesaj mund te jete proteina NS1...e njejta proteine qe ishte ne gjendje te stimulonte prodhimin e interferonit 1 (INF-1).kjo proteine ekziston ne 2 forma: nje forme tipike e viruseve te gripit te shpendeve dhe nje qe eshte prezent ne pjesen me te madhe te virueve te gripit qe godasin njeriun.u pa qe viruset e epidemive te viteve 1958 dhe 1967 kishin formen qe eshte prezente tek viruset e gripit te njerezve kurse ajo e H5N1 ishte e formes tipike te shpendeve.por ajo e vitit 1918,cuditerisht nuk i perngjante asnjeres,megjithse me shume anonte per nga forma e shpendeve se sa e njerezve.

NS1 shprehet nga qelizat e infektuara dhe ka shume mundesi qe te kontrolloje shume prej funksioneve te ketyre qelizave (tip moderatori me pak fjale ),duke bllokuar gjenet me aktivitet antiviral.po ashtu eshte pare nga analiza strukturale e proteines qe ekziston nje zone e saj qe ka aftesi te lidhet me shume me teper proteina se sa ai i formes se gripit te njeriut.ka mundesi qe kjo gje ti jape ate rrezik qe kane ato viruse per te infektuar me shume.

nderkohe,ne revisten "The Scientist",data 13 shkurt thuhet se eksperimenti me virusin e "Spanjolles" qe do te kryhej mbi makaket (lloj majmuni) ne Universitetin e Washingtonit,u shty per 16 muaj per arsyen se vendi ku do te zhvillohet eksperimenti akoma nuk ka kerkesat e duhura te biosigurimit.

nderkohe eshte gati per prove ideja e prodhimit te nje vaksine me virus per te imunizuar trupin e njeriut dhe shpendeve nga viruset si SARS-i ose koronaviruseve te tjere.ideja ngrihet mbi principin e modifikimit te nje virusi ne menyre qe te sherbeje si vektor (trasportues) i nje proteine kunder se ciles kerkohet imunizimi...proteina e zgjedhur eshte pikerisht hemoaglutinina,qe kushtezon edhe patogjenezen dhe vdekjen e qelizes me te cilen lidhet (tek pulat edhe 100%)
teknika e shpikur nga nje italian (Andrea Gambotto),kapercen edhe shume probleme qe kane pasur idete per formimin e nje vaksine kunder viruseve H5N1 dhe SARS...zbulimet e tij u botuan ne numrin e muajit shkurt te revistes "Journal of Virology"....

te rejat te tjera:
eksperimentet e kryera mbi disa makake me virusin H5N1 te spanjolles te prodhuar ne vitin 2004 treguan qe semundja ishte nje pasoje e nje aktivizimi te fuqishem te sistemit imunitar qe godet mushkerite dhe keto si pasoje prodhojne leng deri sa e mbysin pacientin.kjo gje u publikua ne sitin e revistes Le Scienze dhe daton 18.01.2007.

publicitet tani /pf/images/graemlins/laugh.gif

Re: ne kerkim te nje vrasesi (6)

Bravo nemesis. Ke bere gjithe ate pune!! Tani can i break the chain a little? /pf/images/graemlins/smile.gif

Doja te shtoja ne lidhje me vaksinat dhe menyrat me te reja te prodhimit: (meqenese i ke permendur ne fund)

Recombinant Protein Vaccines
oTeorikisht te mundshme per cdo protein.
oTeknika:
oIsolo sekuencen e nje geni.
oBej klon te genit ne nje qelize.
(psh. te nje bakterie, gjitari, etj)
oRrite dhe izolo produktin e gen-it.
oTesto per fragmentin me vlere me te madhe imunologjik:
P.Sh. Hepatitis B vaksine

Recombinant Vector Vaccines
oTe ngjajshme me "recombination for gene therapy"
oNje vector qe nuke eshte pathogjen con antigjenin:
P.Sh. Viruset rikombinante si:
Vaccinia
Adenovirus
Gjithashtu dhe bakteriet rikombinante si:
Salmonella
Mycobacteria

oRreziku: Sa "jo pathogjen" eshte vektori.

DNA Vaccines:
Injektim direkt
Te ngjajshme me teknologjine e vektorit--por s'perdoret vektor
P.SH:
Ben klon te nje geni te hemaglutinin(HG) te virusit te gripit(influenza)ne nje plasmid
injekto genin e klonuar ne mishin (tissue) e muskujt te nje miu psh
infekto miun me virusin e influenzes
mat titer-en e virusit
pothuajse zero ne krahasim me miun e painjektuar

oPse perdoret mishi i muskulit?
oSepse permban qeliza muskuli dhe Dendrite (Dendritic Cells)
oQelizat e muskulit marrin plasmid-in, shfaqin produktin e genit
oDendritet (DC) e procedojne dhe ja prezantojne (nepermjet MHC I dhe II) qelizave Th (T-helper cells)

Avantazhet e DNA Vaksinave:
oAntigjeni eshte natural, keshtu qe kemi "optimal humoral response"
oPjesmarrja e DC --> "cell-mediated response"
Me pak fjale, marrim 2 pergjigjet e mundshme te imunitet tone.

Keto shenime nuk jane marre nga ndonje reviste, por nga edicioni i fundit i librit "Immunology" qe mua me pelqen aq shume /pf/images/graemlins/smile.gif

Re: ne kerkim te nje vrasesi (6)

gjithmone e mikpritur Laura3 /pf/images/graemlins/smile.gif

semundja e kawasakit

Semundja e Kawasakit ben pjese tek semundjet e eneve te gjakut (vaskulitet). eshte nje semundje qe godet kryesisht femijet nen moshen 4 vjec (gati 70-80% e tyre jane nen kete moshe),aq sa kur behet diagnoze diferenciale me semundjet e tjera,kjo perjashtohet kryesisht per pasoje te moshes qe godet. ajo qe e karakterizon kete semundje eshte nje temperature e larte (mund te kape te 40 sic i kishte ndodh ketij femijes),nje eriteme (skuqje) lekure tek gjymtyret (ose rush sic e njohin amerikanet) por edhe tek buzet,interesim te syve (kongjuntivit),si dhe nje rritje te vellimit te linfonodeve te zones se qafes.Te gjitha keto ne fazen akute te semundjes qe paraqitet ne menyre te vrullshme!
Kjo semundje kryesisht godet faqet e eneve te gjakut dhe kryesisht enet qe jane me te goditura jane ato koronare (aq sa qe kur duhet te tregohet qe kemi Kawasakin,gjeja e pare qe behet eshte kontrolli i eneve koronare)dmth enet qe ushqejne zemren,gjithsesi komplikancat e zemres ndodhin ne rreth 1/5 e pacienteve dhe mund te arrijne deri ne infarkt te zemres dhe vdekje te papritur (1% e pacienteve)!
Mendohet qe semundja te jete pasoje e nje aktivizimi anormal te sistemit imunitar por akoma nuk dihet mire se cili eshte shkaktari!

terapia imunosopresive ne trapiantin e mushkerive

terapia imunosopresive baze pas nje trapianti te mushkerive perbehet nga 3 klasa ilacesh kryesore:
1.nje bllokues i kalcineurines
2.nje antimetabolit
3.nje steroid (1)

tek grupi i pare futet ciklosporina A (Neoral®) dhe takrolimusi (Prograf®).
keto ilace veprojne mbi kalcineurinen qe eshte nje strukture qe ndodhet ne citoplazmen e qelizave APC (Antigen Presenting Cells),qeliza te specializuara per te paraqitur materiale te ndryshme qelizave te sistemit imunitar.kalcineurina eshte pikerisht ne mes te nje rruge te gjate dhe komplekse qe ka per qellim te stimuloje transkriptimin gjenik. nje rritje e perqendriminit te joneve kalcium nga inoksitol trifosfati(substance qe formohet nga shkaterrimi i fosfatidilinoksitol bifosfatit ne diacilglicerol dhe inoksitoltrifosfat) ne brendesi te ketyre qelizave con ne aktivizimin e kalmomodulines qe shkon dhe aktivizon kalcineurinen e cila ka si funksion heqjen e nje grupi fosfat nga nje faktor berthamor qe merr emrin NF-AT (Nuclear Factor of Activated T lymphocyte) dhe ben qe ky te futet ne brendesi te berthames dhe te aktivizoje gjene. ne fakt ky nuk eshte i vetmi qe futet ne berthame.ka edhe shume faktore te tjere qe vijne nga rruge te ndryshme te tipit te MAP-kinazeve etj (2)

ilacet e mesiperme qe permenda kane si qellim te ndalojne pikerisht kete strukture sepse eshte pare qe ndalimi i saj modifikon rrenjesisht pergjigjen e sistemit imunitar,kjo per shkak se faktori qe bllokohet duhet te jete pergjegjes per transkriptimin e gjeneve qe jane baze per pergjigjen e sistemit imunitar.funksionin e kryejne duke u lidhur me nje citofiline dhe pastaj ky kompleks lidhet me kalcineurinen dhe nuk lejojne heqjen e grupit fosfat nga NF-AT.ne fakt NF-AT eshte pergjegjes per transkriptimin e nje citokine,IL-2 qe eshte themelor per ndarjen e linfociteve T (5).

ciklosporina A ne fakt eshte nje substance disi e vjeter ne moshe dhe eshte duke u hequr pak a shume dhe eshte duke u zevendesuar nga takrolimusi dhe sirolimusi. ka paciente qe kane mbi 10 vjet trapiant te mushkerive dhe perdorin ciklosporine A dhe u ka ecur mjaft mire edhe pse me kalimin e kohes shihet nje fare paaftesie te veshkes(3) (kreatinina afersisht 1.8-2.2).problem behet edhe funksioni i melcise duke qene se ciklosporina A eshte toksik per melcine,ashtu si edhe ilacet e tjera (3).pacientet qe trapiantohen sot ne pergjithsi nisin terapine takrolimus (duke i bashkangjitur ne pergjithsi edhe sirolimusin) duke i dhene me pak rendesi ciklosporines A. gjithsesi, ideja qe perdoret nga italianet eshte qe "cavallo che vince,non si cambia",kali qe fiton nuk nderrohet.me pak fjale nese me kete ilac pacienti vazhdon te eci mire,atehere nuk ka pse ta nderroje.gjithsesi,pas nje fare kohe,pasi qe nderhyhet per te kontrolluar kreatininen (nje diete hipoproteine,nje sasi me e madhe uji,shtrime te her pas hershme ne spital)dhe shihet qe nuk arrihet te ulet ne nivele jo te demshme, u jepet edhe mundesia per ta zevendesuar me ilacet me te fundit te te njejtit grup. Po ashtu atij i shpjegohet se pse kerkohet ky ndryshim dhe se ilaci i ri,edhe pse ka fakte shkencore qe provojne efektivitetin e tij,nuk te siguron me 100% te njejtat efekte sic mund te kete qene ilaci me para.

ka raste qe nje ilaci mund ti bashkohet nje ilac tjeter qe ka si qellim te ndryshoje farmakokinetiken e imunosopresorit.me ka qelluar te shoh psh qe ilacit Neoral® ( ciklosporina A) ti bashkangjitet Eritrocina® (eritromicina) sepse i modifikon jetgjatesine dhe perqendrimet ne gjak duke bere qe te arrihen perqendrimet e nevojshme me doza me te ulta.kjo per faktin se eritrocina shkon dhe bllokon nje citokrom CYP3A qe eshte enzime kyce ne metabolizimin e ciklosporines.

ne Itali,me ato qe kam degjuar, akoma nuk ekziston akoma nje protokoll unik mbi kete klase ilacesh qe pacienteve te trapiantuar tu jepet i njejti ilac (gje per te cilen jane duke u munduar qe ta bejne) prandaj edhe zgjedhja e bllokuesve te kalcineurines behet disi ne menyre arbitrare sipas qendres ku kryhet trapianti .kontrolli i perqendrimeve te ketyre duhet te behet here pas here sepse mund te ndikohen nga ilacet e tjera ose te ndikoje ne perqendrimet e ilaceve te tjera,gje qe ben qe te modifikohen edhe dozat e atyre ilaceve (4)(7). jane ilace qe jane themelore per ecurine e nje trapianti dhe nese harrohen nga pacienti,mund te cojne ne nje hedhje te trapiantit ne shume pak kohe me pasoja shkaterruese si per funksionalitetin e mushkerive te trapiantuara por edhe per psikologjine e pacientit. Keto gjera i behen te qarta pacienteve qe ne fillim duke qene se kur vendoset qe te kryeje trapiantin,atij i behet nje panorama totale e gjendjes qe do te kete pas trapianti.

ne grupin e dyte futet antimetabolitet sic eshte mikofenolati i mofenilit(Cellcept®) azatioprina,sirolimusi(Rapamune®) dhe kohet e fundit shpresohet te vendoset edhe everolimus (Certikan®) per te cilin jane duke dale rezultatet e para qe kane treguar se mund te jape rezultate te mira ne kete terapi imunosopresive sidomos per sa i perket komplikacioneve te tipit te sindromes se bronkiolitit obliterant (7). keto kane aftesine te mbajne nen kontroll ndarjen e linfociteve duke vepruar direct mbi materialin gjenetik . azatioprina vepron me nje metabolit te vetin,6-mercaptopurinen,e cila ka aftesine te lidhet ne ADN dhe te ndale shumfishimin qelizor(5).shenjester finale te njejte ka edhe mikofenolati. nje problem qe mund te jape eshte ai i leukopenise,nje mungese e qelizave te bardha te sistemit imunitar (3).mund te arrijne te ulin numrin e tyre deri ne ate pike sa te nevojitet ndalimi per nje moment per ti dhene mundesi trupit te mbaje nje sasi baze linfocitesh kundra infeksioneve te ndryshme.sirolimusi per nga shenjestra ngjan pak me takrolimusin dhe me ciklosporinen por efekti nuk eshte mbi kalcineurinen edhe pse formon kompleks me nje citofiline sic ben ciklosporina dhe takrolimusi.sirolimusi ka aftesine te lidhet me nje proteine kinaze te quajtur mTOR dhe te ndaloje kalimin nga faza G1 ne S. ne terapi jepet bashke me nje bllokues te kalcineurines dhe nje glukokortikoid.everolimusi ka forme te ngjashme me sirolimusin por jetegjatesi te ndryshme. per sa i perket sirolimusit,eshte projektuar per tu perdorur edhe vetem.me pak fjale terapia mund te filloje me ciklosporine dhe ne nje distance 6 mujore mund edhe te zevendesohet nga sirolimusi.gjithsesi studime kane treguar qe nese lihet nje sasi e vogel ciklosporine, rezultatet jane shume me te mire.me pak fjale nese ne nje fare pike perdoret vetem sirolimusi atehere dalim pak nga ajo treshja tipike e terapise por gjithsesi ruhen ato qe jane qellimet e asaj terapie. studime te reja kane treguar qe azatioprina mund te zevendesohet me everolimusin ne nje distance prej 3 muajsh nga trapianti (6).gjithsesi,duke qene se everolimusi eshte nje ilac relativisht i ri,shihet akoma si i huaj neper terapi duke qene se per ilacet e tjere ka nje sasi me te madhe informacioni si dhe nje pervoje mjeksore me e madhe dhe mjeket ndiejne nje sigure me te madhe ne perdorimin e tyre.me kalimin e kohes,kjo gje besoj se do zhduket duke qene se rezultatet e kerkimeve paraqesin te dhena me te mira per everolimusin...gjithsesi eshte gje per tu pare.

tek i treti futet prednizoni (Deltakorten ®) qe ka si qellim te mbaje infiamacionin ne nje gjendje te ulet per te mos i dhene shkas nje hedhje te trapiantit.Deltakorteni® paraqet edhe ilac baze kur ndodhin hedhje te trapiantit.problemi kryesor qe mund te jape eshte ai i mbajtjes se lengjeve dhe te shkaktoje edeme te gjymtyreve. per kete arsye jepet edhe nje diuretik i tipit te furosemidit (Lasix®) qe ka si qellim si te heqe keto lengje te teperta por edhe nje funksion mbrojtes mbi veshken duke qene se nje pacient i trapiantuar ne mushkeri,ka nje perqindje paaftesie renale pas trapianti.Deltakorteni® me kalimin e kohes ulet deri sa arrin ne dozat 10 mg nje dite po nje dite jo.ndonjehere mund te ulet edhe me teper.gjithsesi eshte mjeku ai qe e vlereson gjendjen nese eshte per ta ulur edhe me teper apo jo

dozat e ilaceve qe kam permendur me siper jane te rregulluara ne baze te funksioneve te organeve por edhe te perqendrimit te imunosopresoreve dhe mund te modifikohen sipas pergjigjeve te analizave te ndryshme dhe sipas situates klinike qe paraqitet pacienti i trapiantuar. Gjithsesi ne fillim jepen doza te larta te bllokuesve te kalcineurines ne menyre qe te arrihet ai perqendrimi i nevojshem i ilacit ne gjak dhe pastaj mund te ulet dhe te mbahen ato perqendrime brenda atyre limiteve qe kane treguar nje dobi per ecurine e trapiantit.

shkurtimisht kjo eshte terapia baze e post trapiantit te mushkerive.detaje te meteperta nuk po vendos.normalisht qe ne perdorimin e ilaceve te mesiperme ka shume me teper detaje qe marrin parasysh gjendjen funksionale te organeve te pacientit,terapine qe perdor ne momentin kur kryen trapiantin (imagjinoni nje pacient me fibrozicistike psh),modifikime e funksionalitetit te veshkes,melcise,qelizave te gjakut etj etj...

qellimi im me postimin me siper eshte te jap nje ide te pergjithshme rreth terapise...nese kam bere ndonje gabim ose dikush di me teper ne kete fushe,do ti kerkoja te shkruante me teper ketu,qofte edhe duke me kritikuar shkrimin qe kam bere (per te cilin nuk siguroj nje saktesi 100% perderisa nuk jam ekspert i fushes /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif )


(1)Post transplant monitoring of pediatric lung transplant recipients Gary A. Visner and Samuel B. Goldfarb (Current Opinion in Pediatrics 2007, 19:321–326)
(2) Imunologjia Kuby fq.254-255
(3)Lung Transplantation SELIM M. ARCASOY, M.D.,AND ROBERT M. KOTLOFF, M.D.(NEJM 1999 340: 1081-1091)
(4)Blood Concentration Curve of Cyclosporine: Impact of Itraconazole in Lung Transplant Recipients Sarosh Irani, ***** Fattinger, Cornelia Schmid-Mahler, Eva Achermann, Rudolf Speich,and Annette Boehler(Transplantation 2007;83: 1130–1133)
(5)GOODMAN & GILMAN'S THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS - 11th Ed.,Chapter 52.
(6)Everolimus Versus Azathioprine in Maintenance Lung Transplant Recipients: An International, Randomized, Double-Blind (Clinical Trial American Journal of Transplantation 2006; 6: 169–177)
(7)Everolimus in Pulmonary Transplantation: Pharmacokinetics and Exposure–Response Relationships (J Heart Lung Transplant 2006;25:440–6.)

shenim: postimi i mesiperm eshte shkeputur nga tema "ilacet dhe kerkimet rreth tyre" /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

aksi hipotalamus-hipofize-gonade tek femra

atehere,nje cikel tek femra ka gjatesi te ndryshme por ne pergjithsi leviz ndermjet 24-36 dite.kjo gje varet kryesisht nga pjesa e pare e ciklit qe eshte faza folikulare ndersa pjeset e mevonshme kane nje gjatesi standart.
cikli vezor tek femra kontrollohet nga sistemi endokrin qe gjithsesi ka lidhje me sistemin nervor.

kur flasim per sistemin endokrin,na duhet te permendim ate qe quhet aksi hipotalamus-hipofize-vezore. duhet nje integritet i ketij aksi per te pasur nje cikel normal.i marrim nje per nje perberesit e ketij aksi:

hipotalamusi eshte zona ku prodhohen faktoret e leshimit qe pastaj do stimulojne hipofizen qe te leshoje hormonet qe do veprojne me ne periferi. shembuj kemi faktorin e leshimit te hormonit te stimulimit te tiroides (TSH releasing hormone,TRH) ose ai i kortikotropines (CRH) ose ai i hormonit te rritjes (Growth Hormone Releasing Hormone,GHRH). dicka te ngjashme kemi edhe per aksin e gonadeve. pra kemi nje prodhim te nje faktori qe eshte faktori leshues i gonadotropinave (Gonadotrophin releasing hormone,GnRH) qe pastaj shkon dhe stimulon hipofizen qe te prodhoje 2 hormone. ajo qe duhet te dini per kete hormon eshte qe nuk sekretohet ne menyre te vazhdueshme por me pulsime (1). nje gje e tille ka nje rendesi themelore per faktin se eshte pare qe nje sekretim i vazhdueshem i tij eshte ne gjendje te destabilizoje hipofizen dhe kjo te mos i pergjigjet me atij me prodhim hormonesh. kete gje e verteton edhe fakti qe per terapi te nje puberteti te hershem perdoren analoge te GnRH qe bllokojne prodhimin e hormoneve ne hipofize me nje mekanizem qe vepron mbi receptore (2).sekrecioni i GnRH mund te ndikohet edhe nga gjendja emocionale e femres si psh stresi qe mund te coje ne ato qe quhen amenorre (mungese e mestruacioneve) nga shkaqe hipotalamusi dhe qe vjen pikerisht nga modifikimet e mekanizmave qe mbajne nen kontroll (ose me mire te themi ekuilibri) prodhimin dhe sekrecionin e GnRH.

perberesi i dyte i aksit ishte hipofiza.ketu ndodhen qelizat gonadotrope qe jane qelizat qe nen stimulimin e GnRH prodhojne 2 lloj hormonesh qe marrin emrat FSH (Follicle Stimulating Hormone) dhe LH (Luteinising Hormone). me sa duket LH (dhe me pak FSH) ndjek te njejtin ritem pulsimi me ate te faktorit te leshimit (1).

pika e trete e aksit eshte ajo e gonadeve ku shenjestra eshte pikerisht vezorja. ketu jane 2 lloj qelizash qe sherbejne si shenjester. jane qelizat e granulozes qe jane shenjestra e FSH dhe ky stimulim ben qe te shtohet numri i tyre por edhe te shtohet sasia e estradiolit qe formohet nga trasformimi i testosteronit. testosteroni prodhohet nga qelizat e tekes,lloji i dyte qe jane shenjester e LH. pervec kesaj LH ka aftesi qe te stimuloje edhe prodhimin e nje hormoni tjeter qe quhet progresteron.

pra sic shihni qellimi final i hormoneve FSH dhe LH (dhe me pak fjale i gjithe aksit endokrin i gonadeve) eshte prodhimi i estrogjeneve dhe i progresteronit sepse jane keto qe do ndikojne si ne modifikimet qe i nenshtrohet uterusi edhe ne rritjen e vezes.

nje pike qe e lashe per ne fund,por jo pa qellim eshte ai i kontrollit te ketyre hormoneve...
ketu futen ne loje 2 koncepte qe marrin emrat qe prap ja kane vendos amerikont (cuditerisht ) qe jane feed-back pozitiv dhe feedback negativ. me fjalen feed-back negativ nenkuptojme qe prodhimi i nje hormoni te meparshem (ose te themi me ne pergjithsi nje substance perfundimtare) shkon dhe bllokon stimulin e vet. me pak fjale,ne rastin tone,kemi nje kontroll si ne afersi por edhe ne distance. ne afersi kemi nje kontroll qe FSH dhe LH kryne mbi hipotalamusin duke shkaktuar nje ulje te sekrecionit te GnRH. ne distance rast per tu permend eshte ai qe i shkakton estradioli FSH-s i cili per pasoje ulet rreth dites se 10-12 te ciklit.
per feed-back pozitiv nenkuptojme qe substanca perfundimtare stimulon substancen fillestare qe te prodhoje me shume. ky stimulon edhe rritjen ne trashesi te endometrit. nje gje e lezetshme qe ndodh rreth dites se 10-12 te ciklit eshte nje feedback negativ dhe nje feedback pozitiv (ja dhe shembulli per ate qe nuk permenda me siper) mer FSH dhe estradiolit. ne ato dite estradioli qe eshte rritur ne perqendrim,ushtron nje feedback negativ dhe shkakton nje ulje te prodhimit te FSH...nje tip vetvrasje per estradiolin vete sepse arrin nje pike qe perqendrimi i FSH ulet aq shume sa nuk prodhohet me estradiol dhe kjo gje transformohet ne nje feedback pozitiv dhe con ne rritjen e FSH serish...besoj se si koncept eshte bere i qarte /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

(1) Manuali i Endokrinologjise (Andreoli),fq.376
(2) Gjinekologjia dhe Ostetrika (Alba,Romanini),fq.21

shkeputur nga tema "Shtatzania"...shpresoj ne te ardhmen te sjell 13 foto te marra nga nje sit qe paraqesin ne faza rritjen e nje fetusi qe nga momenti i fekondimit te vezes...per momentin...that's all folks /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/wink.gif

Re: aksi hipotalamus-hipofize-gonade tek femra

Rrofsh, shume interesante! /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

Here tjeter kur te kesh kohe na sjell dot ndonje gje per grupet e gjakut dhe rrezus-et?

grupet e gjakut

Sweet,me kujtohet qe me grupet e gjakut kam pase bere nje lemsh vete dhe po ta shpjegoj se si /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/laugh.gif

nje person ka grup gjaku A atehere ai ka ne plazmen e tij(plazma eshte pjese qe mbetet nga gjaku pasi i heqim qelizat e bardha dhe te kuqe)antitrupa anti-B kunder grupit B(ose me mire te themi antigjeneve B qe jane mbi siperfaqen e qelizave te kuqe) keshtu qe sa here mundemi ti japim gjak te grupit B sistemi imunitar e njeh dhe e sulmon duke shkaktuar mpiksje te gjakut qe ne fakt eshte mjaft e rrezikshme.E njejta gje eshte per ate qe ka grup gjaku B.Pra ka antitrupa anti-A.ai qe ka grup gjakut 0 ka antitrupa anti-A dhe anti-B. Kush ka grup AB nuk i ka ketu te dy (kini parasysh qe ky eshte edhe parimi qe perdoret per te gjetur grupin e gjakut.fut antitrupa dhe shif nese ky mpikset dhe kupton se cfare grupi ka). Ajo qe me cudiste ishte: grupi 0 jep te gjitheve (normalisht kjo varet edhe nga faktori rehsius,ajo qe quajme + dhe - ,por per momentin nuk po e permendim)pra i jep edhe A,edhe B edhe AB.Duke qene se grupi 0 ka antitrupa anti-A dhe anti-B,nese marrim qe pacienti me grup A te themi merr sasi te medha gjaku a nuk duhet te mpiksej ose te pakten te shkaktonte nje reaksion tek ai qe e merr kete gjak?
Kete pytje ja beja vetes shume here dhe me dukej se dicka nuk shkonte.pergjigja duhet te ishte aty para syve...

Nje gje qe nuk kisha marre parasysh ishte qe kur themi grupi A,themi sepse aleli i ketij grupi ka dhene si prodhim nje proteine qe eshte enzime qe modifikon nje strukture mbi siperfaqen e rruazave te kuqe te gjakut dhe fomon keshtu antigjenin A,po ashtu edhe aleli i grupit B. Nese eshte AB atehere te dy enzimat e modifikojne kete strukture mbi siperfaqen e rruazave te kuqe dhe kemi mbi siperfaqen e tyre antigjenet A dhe B. Menjehere pas lindjes trupi formon antitrupa kunder antigjeneve qe nuk ka dhe kjo shpjegon pse kemi antitrupa kunder antigjeneve qe nuk kemi...nje ide eshte qe mund te jene bakteriet qe jane ne zorre qe paraqesin nje ngjashmeri me strukturat e grupeve te gjakut qe nuk kemi dhe si pasoje antitrupat formohen kundra atyre dhe jo kunder strukturave te grupit te gjakut qe kemi...gjithsesi,personalisht akoma se kam kuptuar mire se pse ndodh pikerisht ky lloj prodhimi antitrupash...mund te jete edhe ajo qe quhet tolerance imunitare /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif


Normalisht per te hequr injorancen pyetet dhe kete bera.pergjigja qe me dhane ne fund?
Pergjigja e asaj pyetjes eshte e thjeshte po ta marresh nga nje pikeveshtrim:
"MOS PERPLAS ANTITRUPIN ME ANTIGJENIN"
Thame qe grupi i gjakut varej nga struktura mbi siperfaqen e qelizes dhe se antitrupat kunder grupeve te tjera ishin ne plazem apo jo? Atehere thjesht mos kalo plazmen por vetem qelizat e kuqe te gjakut. Nese eshte qe je duke bere trasfuzione te gjakut te te njejtit grup atehere plazma nuk do ishte problem. Ne ditet e sotme ne fakt ka aparatura qe ndajne qelizat e kuqe te gjakut(sipas deshires ose nga plazma vetem ose edhe nga qelizat e bardha) nga plazma me ane te centrifuges ose po ta marrim nga nje pikeveshtrim edhe po ta lesh ne qetesi gjakun qelizat e kuqe bien ne fund dhe ndarja eshte e lehte...sidoqofte...me aparatura te pershtatshme behet ndarja e tyre. Keshtu kur kalon qeliza te kuqe me grupin 0 tek grupi A,duke mos pasur ate strukture te modifikuar nuk stimulon sistemin imunitar. Po te kalosh qeliza nga grupi A tek AB perderisa AB nuk ka antitrupa kuder A atehere do ta pranoje...e keshtu me rradhe! pergjigja ishte brenda ngaterreses qe beja por kur nuk e sheh qarte lodhu sa te duash /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

nderkohe ne nje reviste shkencore paraqitej nje shkrim i lezetshem qe me beri kurioz:
Grupet e gjakut A,B,AB dhe 0 tregojne prezencen e antigjeneve te ndryshme,antitrupa qe i sulmojne ne rastet kur keto jane te kunderta. Normalisht qe nje nder pyetjet qe qendrojne eshte se pse jane keto grupe gjaku keshtu? Pse dhe si formohen ne kete menyre?
Kohet e fundit eshte gjetur qe virusi i morbillit kur infekton nje trup merr nje forme sipas asaj qe japin rruazat e kuqe te gjakut. Nje forme "imprinting" . Nese eshte i formes eshte A,do te jete me e lehte per antitrupat anti-A qe ta gjejne dhe ta shkaterrojne dhe keto antitrupa ndodhen ne grupin e gjakut B.
Dhe kjo vlen per shume viruse te ndryshem. Keshtu qe kush eshte me grupin 0 ka nje mbrojtje me te madhe kundrejt infeksioneve virale(duke qene se kane antitrupa anti-A dhe anti-B) (Shkrim i shkeputur nga revista "Scientific American",versioni italian)

besoj se per sa i perket grupeve te gjakut,keto gjera jane te mjaftueshme per te shuajtur sa do pak kureshtjen...faktori rezius vendoset nga antigjene te tjere qe ndodhen ne siperfaqen e qelizave te kuqe si psh antigjeni D ,prezenca e te cilit jep Rezius +. nese antigjeni
D nuk eshte atehere cfaredo antigjeni tjeter te jete eshte Rezius -...gjenet qe vendosin kete gje ndodhen ne kromozomin 1.

shpresoj te kem qene i qarte...si gjithmone,keni te drejten e kritikimit dhe shtimit ne keto mesazhe /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/wink.gif

shkrimet e mesiperme jane te shkeputura nga teme "Kuriozitete mjeksore" /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

palca kurrizore: nje ide e pergjithshme


me falni per ket foto por ishte dicka e vecante dhe nuk mund te mos e merrja...paraqet te gjithe palcen kurrizore te hequr nga enet e gjakut dhe nga kockat qe e mbeshtjellin normalisht /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif
palca kurrizore eshte nje strukture qe gjendet brenda shtylles kurrizore dhe ne pjesen e siperme eshte nje vazhdim i sistemit nervor qe del nga nje vrime e madhe ne pjesen e pasme te bazes te kafkes.normalisht fillon qe nga vertebra e pare e qafes dhe shkon poshte duke ndjekur edhe formen S te shtylles kurrizore deri ne afersi te vertebres se 2 lombare ku perfundon me nje grup zgjatimesh qe marrin emrin si koda ekuina (shikoni ne fund te fotos se mesiperme) qe shtyhen deri ne kocken e fundit qe merr emrin kocka sakrale.tek kocka sakrale paraqiten shume dalje per keto zgjatime qe vijne nga zona lombare.

palca eshte e mbeshtjelle nga 3 shtresa,pak a shume si truri.shtresat marrin emrin duke filluar qe jashte ne drejtim per brenda dura madre,araknoidi dhe pia madre.kjo e fundit qendron ngjitur me palcen.ndermjet araknoidit dhe pia madres ndodhet i njejti leng qe gjendet edhe ne brendesi te trurit qe merr emrin lengu cerebrospinal.

palca kurrizore ka nje funksion mjaft te rendesishem per faktin se con dhe merr informacione nga pjeset e tjera te trupit dhe permban ate qe quhet edhe sistemi autonom,qe ka nje rendesi te madhe per funksionimin e organeve te ndryshme (mendoni ritmin kostant te rrahjes se zemres psh /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif ). mjafton nje demtim i saj dhe pjesa qe ajo inervon jo vetem qe nuk merr me informacione por edhe nuk dergon me informacione ne tru.zona ku shtrihet demtimi varet nga sasia e demtimit dhe lartesia ku ka ndodhur ky demtim.

nese do ti behej nje prerje palces kurrizore,do te dallonim nje strukture qendrore ngjyre gri te rrethuar nga nje strukture e bardhe perreth.struktura ne formen gri ka formen e shkronjes H dhe pjeset perberese emertohen si briret e perparem dhe briret e pasem (ju kerkoj falje per mungesen qe kam ne terminologjine mjeksore ne shqip).


nga briret e pasem vijne informacione nga periferia qe jane kryesisht informacione ndjeshmerie (keto informacione mund te marrin rrugen dhe te shkojne dhe te perpunohen ne tru) kurse nga briret e perparem dergohen informacione drejt organeve te ndryshme si psh muskujve etj...pra jane implulse motore.

per te folur per te gjithe palcen kurrizore do te duhej shume per faktin se ne kete postim kam dhene me fjale te pakta nje ide te pergjithshme te organizimit te palces kurrizore(te mendosh qe nuk kam permendur as enet e gjakut qe e ushqejne,ndarjen e sistemit autonom etj etj...deri diku eshte edhe veshtiresia per ti shpjeguar gjerat sa me thjeshte) /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

shpresoj qe ndokush te shtoje gjera te tjera qe te mund te kompletohet edhe me teper ky shkrim...ne te ardhmen do mundohem te gjej informacione te tjera!

qeliza staminale per demtimet ne shtyllen kurrizor

meqe jemi akoma tek shtylla kurrizore,kam edhe nje shkrim tjeter qe eshte disi i vjeter dhe qe duhet rikontrolluar nese ka te reja...gjithsesi,une po jap te vjetrin iher /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

Kod. A03122005
Atehere ketu keni nje shkrim qe kam perkthyer,qe daton me 25-02-2005 i publikuar ne internet!

Kerkuesit ne institutin e Karolinskatit(zvicer) kane treguar se si transpiantimi i qelizave staminale permirson rekuperimin nga demtimet e shtylles kurrizore.Sidoqofte,nje situate shume me dhimbje mund te zhvillohet,qe mund te ndalohet nese i bashkangjitet nje lloj gjeni i cili kontrollon procesin e rritjes.Rezultatet jane te rendesishme ne planifikimin e eksperimenteve te terapise me qeliza staminale te pacienteve me demtime kurrizore.Demtimi shkakton humbje te levizjeve dhe te ndjeshmerise poshte zones se demtimit.
Grupi i kerkimit te Institutit te Karolinskes kane treguar duke perdorur modelet me minj,qe vendosja e qelizave staminale pas ketyre demtimeve eshte e dobishme megjithse si nje thike me dy presa:nderkohe qe ne njeren ane vendosja e qelizave staminale ne zonen e demtuar permirson funksionet motore qe i perkasin zones poshte demtimit,shkencetaret kane gjetur qe zhvillohet nje ndjeshmeri me e madhe ndaj dhimbjes ne zonen mbi te.

Ne nje studim eshte shtuar nje gjen i quajtur neurogjenin-2,nderkohe qe qelizat burimore rriteshin in-vitro(dmth ne ambiente eksperimentale).Kur keto qeliza u vendosen ne zonen e demtuar,u zhduk dhimbja dhe u permirsuan funksionet motore.Edhe ndjeshmeria e zones poshte demtimit u permirsua.

Arsyeja pse u rrit ndjeshmeria ishte sepse shume qeliza u kthyen ne astrocite,nje lloj qelize gliale qe stimulon rritjen e aksoneve te dhimbjes ne palcen kurrizore duke leshuar substanca qe stimulojne rritjen neuronale.

Kerkuesit gjeten qe prezenca e neurogjenines-2,nje "faktor traskriptimi qe rregullon aktivitetin e gjeneve te tjera gjate procesit te diferencimit,bllokonte zhvillimin e astrociteve dhe stimulonte ate te oligodentrociteve,nje lloj tjeter qelizash qe formojne ate mbeshtjelljen e mielines qe mbeshtjell aksonet.Ai numer i vogel i astrociteve qe u formuan nga qelizat qe kishin neurogjeninen ishin te mungeses se rritjes se aksoneve te dhimbjes.Gjithashtu numri me i madh i oligodentrociteve qe u formuan nga po te njejtat qeliza korrespondonin me nje vellim me te madh te substances se bardhe te mielines,ne zonen e demtuar.

Me ndihmen e rezonances magnetike funksionale,grupi,arriti te tregonte per here te pare kthimin e ndjeshmerise pas nje demtimi te shtylles.Nje avantazh i teknikes se rezonances magnetike funksionale eshte se ajo mund te perdoret per te krahasuar rezultatet nga studimet mbi kafshet dhe mbi njerezit dhe kur mund te provohen terapite e reja te trajtimit te demtimeve te shtylles mbi paciente...

shkeputur nga tema "qelizat burimore (staminale)"...sic thashe,duhet pare nese ka te reja sepse shkrimi eshte i vitit 2005...

Re: qeliza staminale per demtimet ne shtyllen kurrizor

Nje pyetje kisha une...ne lidhje me rrezusin negativ...cfare dmth kur eshte "i sensibilizuar" ose "jo i sensibilizuar" ? Nga se varet? E cfare pasojash sjell?

Rrofsh /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

Re: qeliza staminale per demtimet ne shtyllen kurrizor

po te jap shembullin me te mire per te dhene nje ide...ate te nje nene qe ka rezius negativ dhe qe mbart ne shtatzanine e vet (shtatzani e dyte,ta theksojme kete) nje fetus me rezius pozitiv...
ne pergjithsi kjo situate ndodh kur nje nene ka abortuar nje femije (75% te rasteve) por edhe kur lind nje femije normal...ne keto situata mund te futet ne kontakt nje sasi gjaku i femijes me ate te nenes...nese eshte i mjafttueshem si sasi (thuhet qe mund te mjaftojne edhe pak mililitra),mund te stimuloje sistemin imunitar te nenes qe te prodhoje antitrupa kunder ketij faktori rezius...ajo qe ka rendesi ne kete pike eshte qe antitrupat qe prodhohen jane te tipit antitrupa G (imunoglobulina G) dhe keto jane te vetmit qe jane ne gjendje te kalojne placenten...nese kjo femer nuk kryen nje terapi kundrejt kesaj gjeje (nenes mund ti jepen IgG anti- D ne rastet kur ekziston rreziku qe te futet ne kontakt gjak i fetusit me ate te nenes. jepet kundra faktorit D sepse sic kam permend ne postimet me siper,eshte determinant per R+,),fetusi i dyte mund te vdese ne uterus si pasoje e nje anemia te tipit imunitare sepse antitrupat do stimulojne nje pergjigje ne gjakun e fetusit...

pra ajo qe mund te ndodhi eshte nje anemi me baza imunologjike...arsyet jane te njejtat qe cojne ne aktivizimin e sistemit imunitar...mosnjohja e nje antigjeni dhe prodhimi i antitrupave ose te menjehershem ose ne forme memorie per rastet e tjera...

besoj se keshtu mund te behet lidhja me ate qe pyet ti /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

Re: qeliza staminale per demtimet ne shtyllen kurrizor

Rrofsh qe me tmerrove /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/grin.gif ... bej shaka sepse i dija pak a shume te gjitha keto. Dikur ka qene vertet problem kjo e rrezusit negativ por tani shkenca ka ecur perpara.
Faleminderit /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

simptomat e menopauzes ne grate obeze

qeka bere ca kohe qe nuk kam hedhur shkrime tek kjo teme /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/smile.gif

Simptomat e menopauzes vijne kryesisht nga ulja e prodhimit te estrogjenit (kjo ulje fillon qe ne nje faze premenopauzale) dhe te vetmit estrogjene ne prodhohen akoma jane ato qe vijne nga indi dhjamor ose nga organe te tjere qe e prodhojne por ne sasi edhe me te vogla!
Tek grate obeze kemi nje prodhim te nje sasie disi me te madhe estrogjenesh per shkak te funksionimit te nje enzime, aromataza, qe kthen androstenedionin ne estron.
Nga nje ane kjo eshte avantazh per uljen e simptomave te menopauzes por nga ana tjeter nje rritje e ketyre estrogjeneve perben nje faktor rreziku per kancerin e endometrit. kjo gje ka lidhje me graden e obezitetit dhe shkon deri ne 10x per grate qe jane mbi 23 kg mbipeshe [1]

[1] Rose P. Endometrial Carcinoma. NEJM 1997; 335 : 640-649

postimi i shkeputur nga tema "supersfida e zones se mjeksise: 1001 pyetje dhe pergjigje",pergjigja e pyetjes 117

Re: simptomat e menopauzes ne grate obeze

Pu pu kur lexon ketu, falenderoj zotin qe s'me ka bo grua /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/devil.gif

Ps. Kurajo per grate e forumit, ju a qaj hallin kur shof ça ju pret /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/pippiripi.gif

hipertrofia beninje e prostates

MLK,lexo shkrimin ketu atehere /ubb/images/%%GRAEMLIN_URL%%/laugh.gif

ky term perdoret shpesh ne libra por eshte nje term qe nuk eshte i sakte per faktin se nuk eshte qe kemi nje hipertrofi (dmth rritje ne dimensione) te qelizave por nje hiperplazi (rritje ne numer).pra ne rastin e hipertrofise beninje te prostates kemi te bejme me nje proces adenomatoz (kancerogjen).zona qe peson kete proces eshte nje zone qendrore dhe kjo e dallon nga karcinomat e prostates qe zhvillohen ne periferi te prostates...ketu do te kishte pak anatomi per te treguar pozicionin e sakte,gjithsesi po e shmang...si shkak eshte marre ne konsiderate nje crregullim hormonal dhe me shume mendohet te vije si pasoje e rritjes se perqendrimit te estrogjeneve si dhe ndjeshmeria e qelizave kundrejt hormoneve mashkullore.keto cojne ne nje crregullim te ndarjes se qelizave dhe vdekjes se tyre duke anuar nga ana e nje shtimi te ndarjeve.eshte per tu theksuar edhe fakti qe koha kur shfaqet kjo semundje eshte mbi moshen 50 vjec dhe duke u rritur mosha rritet edhe perqindja e atyre qe e kane...sipas librin "argumente te kirurgjise (piat)",pas moshes 80 vjec,mbi 90% e meshkujve e kane si semundje.
kjo hiperplazi con ne nje rritje te prostates dhe normalisht efektet e kesaj do jene mbi uretren,fshikzen e urines e me larte.uretra do te ngushtohet pak e nga pak dhe keshtu sasija e urines qe do kaloje do jete me e vogel...eshte ky shkaku qe nje nder shenjat kryesore qe thone pacientet kur paraqiten tek mjeku eshte "nuk e boj mo me presion"...pra nje sasi me e vogel urine qe del...kjo con ne nje shtim te sasise se urines se fshikez qe keshtu mbetet aty...ne fillim ai ngushtim i uretres kapercehet duke u shtuar tkurrja e muskulit te detruzorit te fshikzes por arrin nje moment qe ngushtimi shtohet deri ne ate pike,sa qe tkurrja e detruzorit nuk arrin me te munde presionin qe formohet dhe kalin ne nje pamjaftueshmeri te detruzorit...ne kete pike kemi nje staze te urines ne fshikez....
me pak fjale thame qe arrin nje pike qe muskuli i detruzorit del jasht perdorimi.muskuli i detruzorit ishte muskuli kryesor qe ben te mundur nje tkurrje te fshikezes.ne kete menyre kemi nje qendrim (staze) te urines.duke qene se nuk arrihet te hiqet e gjitha urina nga fshikeza,do kete stimuj te vazhdueshem urinar qe do ta cojne personin here pas here ne banjo dhe keto shtohen sidomos gjate nates...
ketu mund te arrini te imagjinoni me pak fjale se cfare mund te ndodhe dhe po ju ndihmoj qe ta kuptoni sa me thjeshte duke qene se ndjekin edhe rrjedhe llogjike.
jemi ne piken qe uretra eshte ngushtuar shume dhe detruzori ka dale jasht perdorimi...nderkohe qe veshka prodhon ne menyre te vazhdueshme urine...cfare do ndodhe?urina do vazhdoje te mblidhet ne fshikez (veshike) ...para nuk ecen dot,keshtu qe...i mbetet ose te qendroje ose te jape nje efekt mbrapsh...pak a shume e njejta gje qe ndodh me semundjet e zemres kur gjaku nuk ecen para,atehere jep efektet ne zonen pas...pra do jape efekte mbrapsh....duke u rrit sasija e urines,do filloje qe te mbushe edhe ureteret qe vijne nga veshkat te cilet do zgjerohen.po ashtu do vije nje pike qe do mbushe edhe veshken vete (zonen ku mblidhet urina perpara se te futet ne ureter) dhe do jape ate qe quhet hidronefroze (mbushje e veshkes me uje...ne kete rast,urine).por kishim edhe ate mundesine perpara se te mberrije kete faze...qe urina qendron ne fshikez....kur folem per guret ne ruget urinare thame qe nje qendrim i urines ne veshike eshte nje element shtese qe te formohen guret...prandaj edhe ne kete rast do te kemi nje mundesi shume te madhe qe te formohen guret...megjithse keto jane gje qe konsiderohet si e keqja me e vogel...nje qendrim urine ne fshikez eshte terren i pershtatshem per infeksione dhe kjo eshte nje nder problemet me te medha qe hasen ne hipertrofine e prostates...po ashtu hidronefroza eshte nje shkaktar i infeksioneve ne rruget e larta urinare...
me pak fjale te permbledhim edhe njehere shenjat qe paraqitem ne faza:
faze fillestare eshte fillimi i veshtiresise se urinimit (ulja e presionit)dhe personi do filloje te shkoje ne banjo here pas here per arsyen se nuk arrin te zbraze komplet fshikezen dhe keshtu qe ka stimuj te vazhdueshem...keto shtohen sidomos gjate nates ku personi do cohet te pakten 3 here per te urinuar...ne terminologjine mjeksore kur urinon shpesh por sasi te vogla quhet polakiuria kurse urinimi i shpeshte naten quhet nikturia.
faza e dyte perfshin theksimin e polakiuries sepse rritet sasija e urines qe mbetet ne fshikez.keshtu qe personi sapo te mbaroje urinimin,kerkon serish te urinoje sepse i rivjen stimuli...
faza e trete dhe perfundimtare eshte ai kur ureteret jane bllokuar gati komplet nga rritja e prostates dhe keshtu qe kemi mbetje e urines qe do coje ne rritje te dimensioneve te fshikezes qe arrin deri ne piken qe te dallohet ne pjesen e poshtme te barkut...(referenca per pergjithsimin ne faza eshte nga libri "argumente te kirurgjise (piat),faqa 536)

beh,pacienti paraqitet (ne pergjithsi eshte nje person ne nje moshe mbi te 50 vjetet),thote qe kur urinon nuk ka me presion si dhe qe ka filluar te shkoje ca si shpesh ne banjo dhe se sapo del mund ti rishfaqet nevoja te urinoje perseri...po ashtu thote qe naten mund te cohet te pakten 2 here per te urinuar...
analizat qe behen per te konfirmuar nje dyshim per nje semundje fillojne nga ato me pak te dhimbshme (ose sic mund te thuhet me pak invazive) e duke ecur perpara drejt atyre me invazive qe ti shkaktohen sa me pak dhimbje pacientit!
gjera e pare qe i behet nje pacienti kur vjen ne ambulator dhe tregon kete gje nje urologu eshte ai i eksplorimit rektal ,kjo si pasoje e pozicionimit anatomik te prostates ne lidhje me zonen perfundimtare te zorres se trashe...distanca qe i ndan eshte shume e vogel dhe kjo ben qe te kete nje ndjeshmeri te mire te siperfaqes se prostates si dhe dimensioneve te saj!kjo mund te tregoje pak a shume se ne cilat dimensione eshte prostata si dhe te heqe mundesine e ndonje nodul (shpresoj te jete i njejti term edhe ne shqip...ajo qe dua te them me nodul eshte nje ngritje ne siperfaqen e sheshte) ne siperfaqen e jashtme te prostates,gje qe mund te drejtoje edhe ne nje mundesi te karcinomes se prostates (edhe kjo gje qe duhet konfirmuar normalisht sepse thjesht nje eksplorim rektal nuk eshte i mjaftueshem)...pra eksplorimi rektal eshte ai fillestari qe kryhet...nese pacienti nuk deshiron ti nenshtrohet ketij eksplorimi rektal ka si alternative ate te ekografise (por edhe ketu eshte nje forme transrektale qe jep pamjet me te mire,si dhe nje ekografi mbipubike) por qe do te ishte thjesht nje humbje kohe dhe lekesh duke qene se nese mjeku e sheh qe dimensionet jane me te medha se norma mund te kerkoje nje biopsi.
po ashtu pervec eksplorimit rektal eshte edhe nje analize tjeter (qe ka hapur shume debate per te cilat do te flas me vone, por gjithsesi perdoret mjaft nga urologet) qe eshte ai i PSA (prostate specific antigen).PSA eshte nje proteine qe prodhohet nga qelizat e prostates (sme kujtohet mire se nga cilat) dhe shtohet ne lengun seminal ku mban lengun ne nje gjendje "te shkrire"...ne rastin e nje karcinome vlerat e saj ne gjak do te jene mjaft te larta.ka raste qe PSA mund te perdoret si nje tip parametri per te pare se si rriten dimensionet e prostates me kalimin e kohes...vazhdon

ne pergjithsi PSA matet heren e pare dhe sipas rasteve dhe vlerave qe paraqet zgjidhet nese pacienti duhet te ndiqet ne kohe apo jo. gjithsesi,sic thashe nese mjeku sheh qe dimensionet e prostates jane rritur mund te kerkoje direkt biopsine qe ne kete rast mund ta konfirmoje me se miri nese kemi te bejme me nje hipertrofi beninje apo nje karcinome te prostates. une kam pare qe zakonisht merren 6 shirita indi prostate,3 ne secilin lob nese mund ta quajme keshtu.kjo behet qe te jete e sigurte qe kemi te bejme me te njejten morfologji qelizash ne te gjithe prostaten. nese kemi nje hipertrofi,atehere presim qe qelizat te kene pak a shume ngjashmeri me njera tjetren ku do qe te jene marre neper prostate. pikat nga ku behen biopsia shenohen edhe ne letren e analizesh dhe shiritat ndahen ne 2 proveza te ndryshme,njera per 3 shiritat e marre nga lobi i majte dhe tjetra per ato te marre nga lobi i djathte. biopsia shoqerohet me nje sasi te vogel gjaku nga zona ku merret indi,dhe pacienti nuk duhet te shqetesohet nese ne jashtqitjet qe mund te kete ne te njejten dite ose diten tjeter,te shohe pak gjak. kjo gje konsiderohet ne pergjithsi normale pas nje testi te tille dhe ndalon vetvetiu.
gjithashtu duhet te permend edhe qe nese biopsia nuk behet ne menyre transrektale (nga ku futet ago dhe me ane te gishtit qe e shoqeron agon mund te identifikosh zonen nga ku merr material)mund te kryhet edhe ne menyre te orientuar nga ekografia ku ago futet nga zona mbi legenin dhe nga jasht shoqerohet ne cdo moment nga ekografia. zgjedhja e metodes se kryerjes se biopsise,me shume varet nga deshira e mjekut sepse ka nga ata qe e kryejne direkt ne ambulator kete biopsi dhe ka nga ata qe i cojne ne laboratore ku mund ta kryejne operatore te tjere.
ne biopsi mund ta verehet pastaj arkitektura e indit te marre si dhe mund te verehet,ne ane te testeve te ndryshme,grada e diferencimit qelizor. pra ne kete menyre i behet nje "grading" i tumorit. kujtojme qe per tumoret beninj,thjesht konfirmimi qe nuk kemi elemente malinjiteti por kemi nje hipertrofi beninje eshte i mjaftueshem si pergjigje dhe grading nuk merr nje rendesi te vecante. ndryshe do flisnim nese kemi te bejme me elemente malinj sepse kjo analize na drejton per analizat e tjera qe do te vijojne si psh tomografia e kompjuterizuar ose rezonanca magnetike qe pervec qe do analizonin kapsulen qe rrethon strukturen origjinale kancerogjene,por do kerkonin edhe metastaza te mundshme (ne kete menyre do benin edhe "staging" te kancerit)...

shkeputur nga tema "semundjet e veshkave dhe te aparatit urogjenital" (shkrimi eshte paraqitur me disa shkurtime)

Re: Lajme Mjekesore

Kje spekullu dikur qe Eksperimenti i Big Bagut do zbulonte therrmijen elementare qe i jep form materies... dhe paralelisht kultivojhej frika e katastrofs kozmike... Muaj kan kalu, pervec zbulimit te deshtimit tyne, asgja ska dal en drit.

Kje spekullu qe Virusi i Derrave ishte nji smenudje natyrore si'tjerat' Sot Universiteti Monash zbuloi qe ajo semundje (si tjerat ahahaa) asht prodhu en laborator... me gjet persene dhe autort rivizitoni postimin tem te dikurshem.

P.s "Un besoj Zotin, Krijusin e te gjitha gjanave qe shihen e qe nuk shihen, qe preken e qe nuk preken, qe ndjehen e qe nuk ndjehen"